Perbezaan Antara Pembaikan Mismatch dan Pembaikan Eksterior Nukleotida | Pembaikan tidak sepadan vs Repair Excise Nucleotide

Perbezaan Utama - Kesilapan Pembaikan vs Pembaikan Eksterior Nukleotida

Puluhan dan ribuan kerosakan DNA berlaku di dalam sel setiap hari. Ia menggalakkan perubahan pada proses sel seperti replikasi, transkripsi serta daya maju sel. Dalam sesetengah kes, mutasi yang disebabkan oleh kerosakan DNA ini boleh mengakibatkan penyakit yang merosakkan seperti kanser dan sindrom yang berkaitan dengan penuaan (contoh: Progeria). Terlepas dari ganti rugi ini, sel memulakan mekanisme pembaikan litar yang teratur yang dipanggil balas kerosakan DNA. Beberapa sistem pembaikan DNA telah dikenalpasti dalam sistem selular; ini dikenali sebagai pembaikan excision Base (BER), pembaikan tidak sepadan (MMR), pembaikan exclision Nucleotide (NER), pembaikan rehat dua helai. Pembaikan urat nukleotida adalah sistem yang sangat serba boleh yang mengakui luka-luka DNA herotan besar dan membuangnya. Sebaliknya, pembaikan tidak sepadan menggantikan pangkalan yang salah dimasukkan semasa replikasi. Perbezaan utama antara pembetulan tidak sepadan dengan pembaikan pengasingan nukleotida ialah pembaikan exclusion nukleotida (NER) digunakan untuk menghilangkan dimer pyrimidine yang terbentuk oleh penyinaran UV dan lesi heliks besar yang disebabkan oleh penambahan bahan kimia manakala sistem pembaikan tidak sepadan memainkan peranan penting dalam membetulkan kesilapan pangkalan yang telah melarikan diri dari enzim replikasi (DNA polymerase 1) semasa pasca penerapan. Sebagai tambahan kepada asas yang tidak sesuai, protein sistem MMR juga boleh membaiki gelang penyisipan / penghapusan (IDL) yang merupakan hasil dari slaid polymerase semasa replikasi urutan DNA berulang.

KANDUNGAN

1. Gambaran Keseluruhan dan Perbezaan Utama

2. Apakah Pembaikan Mismatch

3. Apakah Pembaikan Eksterior Nukleotida

4. Side by Comparison Side - Pembaikan Mismatch vs Pembaikan Eksterior Nukleotida

5. Ringkasan

Apakah Pembaikan Eksterior Nukleotida?

Ciri pembaikan excision nukleotida yang paling terkenal ialah ia membaiki kerosakan nukleotida yang diubahsuai disebabkan oleh gangguan besar dalam helix double DNA. Ia diperhatikan dalam hampir semua organisma yang telah diperiksa sehingga kini. Uvr A, Uvr B, Uvr C (excinucleases) Uvr D (helicase) adalah enzim yang paling terkenal yang terlibat dalam NER yang mencetuskan pembaikan DNA dalam organisma model Ecoli. Kompleks enzim multi-subunit Uvr ABC menghasilkan polipeptida Uvr A, Uvr B, Uvr C.Gen yang dikodkan untuk polipeptida yang disebutkan di atas adalah enzim uvr A, uvr B, uvr C. Uvr A dan B secara kolektif mengiktiraf kerosakan akibat kerosakan yang disebabkan oleh helix double DNA seperti dimmer pyrimidine akibat penyinaran UV. Uvr A adalah enzim ATPase dan ini adalah tindak balas autokatalik. Kemudian Uvr A meninggalkan DNA manakala kompleks Uvr BC (aktif silih selasih) memecahkan DNA di kedua-dua belah kerosakan yang dikatalisasi oleh ATP. Satu lagi protein yang dipanggil Uvr D yang dikodkan oleh gen uvrD adalah enzim helikase II yang melepaskan DNA yang dihasilkan daripada melepaskan satu segmen DNA yang rosak terkandas. Ini meninggalkan jurang dalam helix DNA. Selepas segmen yang rosak telah dikeluarkan, jurang nukleotida 12-13 kekal dalam helai DNA. Ini dipenuhi oleh enzim DNA polimerase I dan gelang dimeteraikan oleh ligase DNA. ATP diperlukan pada tiga langkah reaksi ini. Mekanisme NER dapat dikenal pasti dalam manusia seperti mamalia. Pada manusia, keadaan kulit yang dipanggil Xeroderma pigmentosum adalah disebabkan oleh dimer DNA yang disebabkan oleh penyinaran UV. Gen XPA, XPB, XPC, XPD, XPE, XPF, dan XPG menghasilkan protein untuk menggantikan kerosakan DNA. Protein gen XPA, XPC, XPE, XPF, dan XPG mempunyai aktiviti silakan. Sebaliknya, protein XPB dan gen XPD menunjukkan aktiviti helikase yang analog dengan Uvr D dalam

E coli.

Rajah 01: pembaikan Exclude Nukleotida

Apakah Pembaikan Mismatch?

Sistem pembaikan tidak sepadan dimulakan semasa sintesis DNA. Walaupun dengan subunit berfungsi, DNA polimerase III membolehkan penggabungan nukleotida yang salah untuk sintesis setiap pasangan dasar

8 ^{. Protokol pembaikan tidak sepadan mengiktiraf nukleotida ini, mengeluarkannya dan menggantikannya dengan nukleotida yang betul yang bertanggungjawab untuk tahap ketepatan akhir. Metilasi DNA adalah penting bagi protein MMR untuk mengenali helai induk dari helai yang disintesis. Metilasi adenine (A) nukleotida dalam motif GATC dari helai baru yang disintesis sedikit tertunda. Sebaliknya, adenine nucleotide strain ibu bapa dalam motif GATC telah dimethilated. Protein MMR mengiktiraf benang baru yang disintesis oleh perbezaan ini dari helai induk dan mula membaiki ketidaksempurnaan dalam helai yang baru disintesis sebelum ia dimethylated. Protein MMR mengarahkan aktiviti pembaikan mereka untuk mengeluarkan nukleotida yang salah sebelum untaian DNA yang baru ditiru mendapat metilasi. Enzim Mut H, Mut L dan Mut S yang dikodkan oleh gen mut H, mut L, mut mutate catalyze reaksi-reaksi ini di Ecoli. Protein Mut S mengiktiraf tujuh daripada lapan pasangan asas ketidakcandaan mungkin kecuali C: C, dan mengikat di tapak ketidakcocokan dalam DNA dupleks. Dengan ATP terikat, Mut L dan Mut S menyertai kompleks kemudian. Kompleks itu menyalin beberapa ribu pasangan asas sehingga ia menemukan motif GATC hemimetilasi. Aktiviti nukleus aktif dari protein Mut H diaktifkan apabila ia mendapati motif GATC hemimetilasi. Ia menghilangkan helai DNA yang tidak dimetilkan yang meninggalkan nikel 5 pada nukleotida G dari motif GATC yang tidak dimetilkan (helai DNA yang baru disintesis).Kemudian helai yang sama di sisi lain ketidakcocokan dijejali oleh Mut H. Di sepanjang langkah-langkah, tindakan kolektif Uvr D protein helikase, Mut U, SSB dan exonuclease saya excise nukleotida yang tidak betul dalam stranded tunggal DNA. Jurang yang dibentuk dalam pengasingan dipenuhi oleh DNA polimerase III dan dimeteraikan oleh ligase. Sistem yang sama dapat dikenal pasti dalam tikus dan manusia. Mutasi manusia hMLH1, hMSH1, dan hMSH2 terlibat dalam kanser kolon nonpoliposis keturunan yang meregangkan pembahagian sel-sel kolon.}

Rajah 02: Pembaikan tidak sepadan

Apakah perbezaan antara Pembaikan Mismatch dan Pembaikan Eksterior Nukleotida?

- Diff Artikel Tengah sebelum Jadual ->

Pembaikan tidak sepadan vs Nucleotide Repair Excision

Sistem pembaikan tidak sepadan berlaku semasa pasca replikasi.
Ini terlibat dalam mengeluarkan dimer pyrimidine disebabkan oleh penyinaran U. V & lesi DNA yang lain disebabkan oleh tambahan kimia.	Enzim
Ia dipangkinkan oleh Mut S, Mut L, Mut H, Uvr D, SSB dan exonuclease I.
Ia dipangkin oleh enzim Uvr A, Uvr B, Uvr C, UvrD.	Methylation
Ia adalah penting untuk memulakan tindak balas.
Metilasi DNA tidak diperlukan untuk memulakan reaksi.	Tindakan Enzim
Mut H ialah endonuclease.
Uvr B dan Uvr C adalah exonucleases.	Peristiwa
Ini berlaku semasa replikasi.
Ini berlaku apabila terdedah kepada U. V atau mutagens kimia, bukan semasa replikasi	Pemuliharaan
Ia sangat terpelihara
Ia tidak sangat konservatif.	Gap Filling
Ia dilakukan oleh DNA polymerase III.
Ia dilakukan oleh DNA polimerase I.	Ringkasan - Pembaikan tidak sepadan vs Pembaikan Excess Nucleotide

Pembaikan Tidak Tetap (MMR) dan Pembaikan Pengasingan Nukleotida (NER) adalah dua mekanisme yang berlaku di dalam sel untuk membetulkan Kerosakan DNA dan gangguan yang disebabkan oleh pelbagai agen. Ini dinamakan secara kolektif sebagai mekanisme pembaikan DNA. Pembaikan ejekan nukleotida membaiki kerosakan nukleotida yang diubahsuai, biasanya kerosakan besar helix double DNA yang berlaku akibat pendedahan kepada penyinaran U. V dan bahan kimia tambahan. Protokol pembaikan tidak sepadan mengenali nukleotida yang salah, mengenakan cukai dan menggantikannya dengan nukleotida yang betul. Proses ini bertanggungjawab untuk tahap ketepatan akhir semasa replikasi.

Rujukan:

1. Cooper, Geoffrey M. "Pembaikan DNA. "Sel: Pendekatan Molekul. Edisi ke-2. U. S. Perpustakaan Perubatan Negara, 01 Jan 1970. Web. 09 Mac 2017.

2. "Mekanisme dan fungsi pembetulan mismatch DNA. "Penyelidikan sel. U. S. Perpustakaan Perubatan Negara, n. d. Web. 09 Mac 2017.

Image Courtesy:

1. "Jurnal Pembaikan Semula Nukleotida. pbio. 0040203. g001 "Oleh Jill O. Fuss, Priscilla K. Cooper - (CC BY 2. 5) melalui Wikimedia Commons

2. "Pembetulan tidak sesuai DNA Ecoli" Oleh Kenji Fukui - (CC BY 4. 0) melalui Wikimedia Commons